Acidocetose

L’acidocétose chez le patient diabétique de type 1 est le résultat d’une carence importante en insuline par défaut de production, combiné à une augmentation des hormones de contre régulations, catécholamine, glucagon, cortisol.

Cela entraine une augmentation du catabolisme globale, lui même responsable d’une augmentation  de production du glucose rénale et hépatique. En l’absence d’administration d’insuline, de fluides et d’électrolytes, l’issue peut être fatale par acidose métabolique et déshydratation.

L’insuline est une clef permettant « d’ouvrir »  le passage du sucre extracellulaire (dans le sang)  au milieu intracellulaire (dans les cellules).

Physiopathologie

  • DIABETE TYPE 1

L’élévation de la glycémie et due à une destruction progressive des cellules béta pancréatique (produisant l’insuline), entrainant une carence absolue et définitive en insuline, le mécanisme

 

L’état du patient en décompensation diabétique dépend du délais de PEC, son évolution de se fait sur 2 phases

 

  • PHASE 1 : L’hyperglycémie

Le glucose ne pénétrant plus dans les cellules cibles (tissu adipeux, muscles, foie, rein), celui-ci stagne dans le milieu extra cellulaire.  Cela  va induire une hyper-osmolarité extracellulaire provoquant une entrée d’eau de l’intertitium vers le plasma entrainant une hyper volémie. Le rein se trouvant débordé,  au-delà de sa capacité maximale de réabsorption. Cela va entraîner une glycosurie avec diurèse osmotique de compensation.

Qui aura pour conséquence un déficit hydrique important  (hypovolémie secondaire) responsable d’une chute du filtrat glomérulaire donnant une insuffisance rénale fonctionnelle.  (Déshydratation extra cellulaire)

L’augmentation de la perte d’eau dans le secteur extra cellulaire entraine également une sortie d’eau des cellules vers l’interstitium et une déshydratation intra cellulaire, donc la soif (polydipsie).

Ainsi, sans remplissage, le seuil rénal du glucose va finalement continuer de grimper, et majorant l’hyperglycémie, et la déshydratation intra et extracellulaire.

  • PHASE 2 : La Cétose

Chez le patient DID, il y a une forte baisse d’insuline chronique qui entraine une impossibilité pour l’organisme d’accéder au sucre disponible dans le sang (milieu extra cellulaire) pour le transférer aux cellules.

Pour compenser, l’organisme va accéder à une autre réserve : les lipides !! Qui vont servir de combustible de « remplacement » à l’organisme.

Cette  lipolyse  (dégradation des lipides), va permettre la production énergie mais va également entrainer la production de corps cétonique. Libérant ainsi des ions H+, qui acidifie le sang = Acidose métabolique

 

Conséquences 

 

Les acides cétoniques étant des acides forts, cet apport d’ions H+ plasmatiques provoque une acidose métabolique, car les mécanismes de compensation sont débordés.

Au niveau respiratoire, l’acidocétose s’accompagne d’une polypnée compensatrice (entraînant une alcalose respiratoire pour lutter contre l’acidose métabolique), hypoventilation de type respiration de Kussmaul (respiration, pause, inspiration pause, ample). L’acidose pouvant mener jusqu’à la détresse respiratoire

Au niveau cardiaque, l’acidocétose peut être responsable d’une diminution de la contractilité du myocarde majoré par la perte de potassium (extrasystole,  FA, FV, Torsade de pointe) et d’une vasoconstriction périphérique, accompagné une baisse de sensibilité aux catécholamines endogènes, due à l’acidose, pouvant mener jusqu’au collapsus vasculaire.

Enfin l’hypovolémie ainsi que la déshydratation extracellulaire seront responsables d’une tachycardie sinusale compensatrice et d’une hypotension à moyen terme.

De façon générale, on retrouvera une anorexie, des douleurs et éventuels vomissements, d’une tendance à l’hypothermie, une inhibition de l’excrétion rénale de l’acide urique responsable d’une augmentation de l’urée et de la créatinine. Ainsi que d’un risque de coma (la production des corps cétoniques ne protège pas de l’hypoglycémie à long terme).

En résumé :

La production de corps cétonique est donc un phénomène de compensation due à un manque d’insuline que le patient soit en hyper ou en hypoglycémie !

Lorsque les cellules non plus accès aux sucre par défaut d’insuline un mécanisme de secours se met en place, ce mécanisme utilise les graisse comme carburant, la destruction de ces graisses provoque des déchets appeler corps cétoniques, ce sont des acide très fort.

L’acétone est produite par le foie, et ne peut être utilisée que par certains organes comme le cœur et, dans une moindre mesure, le cerveau, ce qui produit des déchets qui ont tendance à s’accumuler. Cette accumulation de déchets  est responsable de l’acidose métabolique.

NB 1 : Se méfier des désordres électrolytiques, en particulier la kaliémie et la natrémie qui peuvent dans un premier temps être faussement normal ou haute par retard de diurèse osmotique.

NB 2 : la correction trop rapide de l’acidose métabolique avec passage en quelques heures en alcalose, va entrainer un risque important d’hypokaliémie grave, une réduction du flux sanguin cérébral, une augmentation de l’affinité́ de l’hémoglobine pour l’oxygène,

Traitement :

Les grands principes de traitement de l’acidocétose diabétique, vise à rééquilibré l’acidose métabolique et les désordres électrolytique.

-       Réhydratation, restauration de la volémie afin de diminuer la résistance à l’insuline et donc de lutter contre l’hyperglycémie ce fait en 2 temps

  • 1ere Heure, 1l de NaCl
  • Sérum glucosé ensuite, afin de permettre la poursuite de l’insulinothérapie jusqu’à disparition de la cétonémie et éviter une correction trop rapide de l’hyperglycémie qui pourrait être source d’œdème cérébrale.

VVP sérum glucosé G20% + 10ui d’insuline permet de lutter conte l’acidose métabolique Par soutiens des pompe active ATP, le fait de fournir de l’énergie a la cellule (glucose) va permettre une amélioration des échanges au niveau cellulaire, et donc une élimination plus rapide des déséquilibre électrolytiques

 

-       Insulinothérapie, à instaurer après la première heure de réhydratation, dès la mise en place du sérum glucosé.

-       Troubles électrolytiques, la diurèse osmotique entraine une perte sodique et potassique importante, il est donc important de corriger l’hypokaliémie et l’hyponatrémie par l’apport de potassium et de sodium en perfusion.

Surveillance :

Elles sont directement liées aux différentes pertes qu’entraine la diurèse osmotique ainsi qu’à la cascade de réaction due à la production de corps cétonique, à savoir :

-       Risque hyper & hypoglycémique

-       Acidose métabolique

-       Œdème cérébrale (signe d’engagement)

-       Détresse respiratoire (par épuisement des phénomènes de compensation de l’acidose)

-       Glycémie, gazométrie, iono, conscience ++++

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6 Réponses à “Acidocetose”

  1. Hugues
    17 septembre 2017 à 20 h 06 min #

    Bonjour,

    L’interraction Ph/Kaliémie me parait encore un peu flou. Pourriez-vous s’il vous plait corriger voir éclaircir ce que j’ai cru en comprendre et que je vais tenter de reformuler :

    L’acidose entraîne une hyperkaliémie car au niveau cellulaire, les ions acide (H+) sont retenus dans la Cellule et empêchent donc les Ions Na+ de pénétrer par un système de pompe. Pénétration de Na+, qui en situation normale, permettrait aux ions K+ de rentrer dans la Cellule (via une autre pompe). K+ s’accumule donc dans le milieu extra-cellulaire (et donc le plasma).

    Maintenant Hors sujet mais donc : une alcalose entraînerait donc une hyperkaliémie par mécanisme inverse ?

    Merci encore pour ces ressources précieuses que sont tous vos articles. De l’eau bénite en plein stage en Réanimation Polyvalente !

    • Hugues
      17 septembre 2017 à 20 h 13 min #

      Pardon, je voulais bien dire HYPOkaliémie en lien avec l’alcalose ^^

      J’ai cru également comprendre que l’Insuline était « la clef » pour activer cette première pompe H+/Na+. Une carence en Insuline devrait donc empêcher cette sortie d’ions H+ et donc dérégler le PH vers une Alcalose, non ?
      Pourquoi cette alcalose présumée ne compense-t-elle pas l’acidose induite par la production de corps cétonique ?

  2. Loco
    9 juin 2017 à 4 h 37 min #

    Merci beaucoup ! Votre blog est une vraie réussite ,au passage, Bravo !

  3. infirmierderea
    8 juin 2017 à 22 h 57 min #

    en gros , oui
    j’ai détaillé un peu la notion d’osmose , car elle est importante dans les échanges liquidien entre les différents secteurs, afin de comprendre pourquoi et comment se déplace les ions.

    Pour essayer d’enlever le « flou ». L’osmose est une pression d’attraction, exercée sur les molécules d’eau. Autrement dit, l’eau est attirée vers le secteur ou la concentration en molécules est la plus grande (en l’occurence le glucose) et tend à diluer cet excès de concentration.
    En résumé, l’hypo NA est liée à « l’osmose ». C’est une hypo Na de dilution.

    Pour le potassium c’est un peu différent , ses mouvements sont due à l’acidose et sont effectivement éliminé par le rein.

  4. Loco
    8 juin 2017 à 19 h 20 min #

    Bonjour , la notion de diurèse osmotique me paraît un peu flou mais si je dois reformuler : L’hypokaliemie et l’hyponatremie est liée au fait que le rein elimine une plus grosse quantité d’urine ( donc de potassium et de sodium) du fait de la haute pression sanguine ( à cause de l’hyperglycémie ). Est ce bien cela ?

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