ACSOS et HTIC

Lors d’une agression extérieure, le cerveau n’est pas toujours irrévocablement endommagé par les lésions primaires, mais qu’il existe une  » zone de pénombre  » se manifestant par des phénomènes d’auto-aggravation en cascade qui vont engendrer une souffrance cérébrale secondaire.
Au niveau systémique, ils sont définis par le concept d’ACSOS = Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

Les ACSOS correspondent donc, aux divers troubles systémiques (cardio-respiratoire, métabolique). Ces altérations systémiques peuvent venir de quasiment n’importe quelle pathologie et pas seulement chez le patient traumatisé. Cela perturbent l’hémodynamique cérébrale avec modification de la pression intracrânienne (PIC). Ils conduisent, par le biais de l’œdème, de la vasoplégie et de l’hypertension intracrânienne (HTIC) à la constitution de  » véritables cercles vicieux « , dont le résultat final est l’ischémie cérébrale

 

LES PRINCIPALES CAUSES DES OEDMES CEREBRAUX

  • Traumatisme Crânien
  • Hémorragie sous arachnoïdienne
  • Hydrocéphalie aigue
  • Thrombophlébite cérébrale
  • Hémorragie cérébrale
  • AVC Ischémique
  • Oedème cérébrale post ACR (anoxique)
  • Méningite bactérienne ou virale
  • Neuro- paludisme
  • Encéphalopathie hépatique
  • Hyperthermie maligne
  • Coma acidocétosique
  • Eclampsie
  • Noyade
  • Intoxication à l’eau (potomanie)

 

LES DIFFÉRENTS ACSOS

-       Hypovolémie / Anémie

-       Hypotension / hypertension

-       Hypoxie / hypercapnie

-       Hyperthermie

-       Hypoglycémie / Hyperglycémie

-       Hyponatrémie et osmolarité

 

GÉNÉRALITÉES  CLINIQUE & OC

Divers signes d’engagement généraux

-       Bradycardie

-       Obnubilation

-       céphalée / nausée

-       HTA + bradycardie (reflexe de Cushing)

-       Mydriase aréactive uni-latérale puis bi-latérale

-       Myosis serré bilatérale peu ou pas réactif

-       Anisocorie

 

Score de Glasgow

Particulièrement fiable, lorsqu’il est correctement réalisé, le score ne doit pas se résumer à un chiffre, mais à la description des trois composantes du score (ouverture des yeux, réponse verbale et surtout réponse motrice) ; le chiffre de référence est celui obtenu après le déchoquage initial et correction de l’hypotension et/ou de l’hypoxie éventuelle ; 
si le patient a reçu des médications sédatives et a fortiori une curarisation, le GCS n’est pas interprétable.

 

Réflexes pupillaires

 Leur surveillance permet de contrôler les réactions du tronc cérébral. Ils ont une valeur pronostique à court et long terme : la mortalité apparaît inférieure à 10 % lorsque les pupilles sont réactives, elle atteint 50 et 75 % en l’absence de réactivité unilatérale et bilatérale.

 

Position de la tête

La gène au retour veineux céphalique (rotation de la tète, hyper extension du cou, position déclive) entraine une élévation de la pression veineuse jugulaire interne. Une élévation importante peut aggraver une hypertension intracrânienne (HTIC). À l’inverse une surélévation importante au-dessus du plan du cœur diminue la PPC.  Position proclive 30° stricte !!

PRISE EN CHARGE DES ACSOS

Anémie

La diminution de la capacité́ de transport cérébral en oxygène entraine une vasodilatation adaptative partiellement compensée par la vasoconstriction secondaire à la modification de la viscosité́ sanguine. Cette vasodilatation augmente le Volume Sanguin Cérébrale et donc la PIC.

Pression de perfusion cérébrale vs pression artérielle

Dans le cerveau sain, le débit sanguin cérébral (DSC) est maintenu relativement constant par modification des résistances vasculaires cérébrales face aux variations de la pression de perfusion cérébrale (PPC), dans un intervalle compris entre 50 et 150 mm Hg. Après un traumatisme crânien, les capacités de vasoréactivité artériolaire peuvent être altérées aux dépends de la perfusion cérébrale. Appelé communément « l’autorégulation »

Plusieurs études cliniques ont démontré qu’un collapsus (PAS < 90 mm Hg) était significativement associé à une évolution défavorable : la mortalité est multipliée par deux chez les patients ayant subi une hypotension. Ainsi, tous les épisodes hypotensifs doivent être prévenus ou immédiatement traités.

 

SI L’AUTORÉGULATION CÉRÉBRALE EST CONSERVÉ (vasodilatation et vasoconstriction reflexe)

La baisse de PAS est compensée par une vasodilatation pour maintenir le DSC, ce qui augmente le volume sanguin cérébral. Cette augmentation de volume dans un crane non extensible entraine une augmentation la PIC qui diminue la pression de perfusion cérébrale (PPC), dont l’aboutissement est l’hypoxie cérébrale.

A l’inverse, l’augmentation de PAS est compensée par la vasoconstriction pour maintenir le DSC, ce qui diminue le volume sanguin cérébral, diminue la PIC et améliore la PPC. (Cascade vertueuse vasoconstrictrice).

 

SI L’AUTORÉGULATION N’EST PAS CONSERVÉ (abolition de reflexe)

En l’absence d’autorégulation, la baisse de la PAS diminue le DSC, créant ainsi les conditions d’une hypoxie cérébrale.
 (cascade vertueuse vasoconstrictrice).

 

AU TOTAL

Qu’il y est autorégulation ou pas !! La diminution de la PAS et délétère pour le patient cérébro-lésé. Donc les patients hypotendus doivent être traités comme des patients hypo-volémiques. Le consensus actuel, est une PAM à 90mmHg minimum

 Les solutions de choix dans ce cas, sont :

-       le NACL à 0,9 % pour les cristalloïdes

-       le VOLUVEN pour les colloïdes dont l’osmolarité est supérieure

 

REMPISSAGE CONTRE INDIQUÉ

-       Le Ringer lactate est une solution hypo-osmotique qui doit être évitée, de même que tous les autres solutés hypo-osmolaires.

-       Les solutés alcalins n’ont pas leur place dans la réanimation courante du traumatisé, même en cas d’acidose lactique. Il est démontré qu’ils aggravent l’acidose intracellulaire et provoquent une diminution du pH du LCR.

 

Si malgré la correction de la volémie ou lorsque le patient est en hyper-volémie modérée, la PAM reste inférieure à 90 mmHg, l’utilisation des catécholamines à effet alpha-adrénergique est justifiée.

Le médicament de choix est :

-       dopamine en 1° intention, mais son efficacité peut être insuffisante ou décroître en cas d’emploi prolongé.

-       noradrénaline en seconde intention est utilisée.

  

Contrôle de l’hématose et hypocapnie

L’hypoxémie (< 65 mm Hg) et l’hypercapnie (> 45 mm Hg) augmentent de manière significative la mortalité et la morbidité. Ainsi, la maîtrise de la PaCO2 constitue un impératif constant en pathologie cérébrale.

En effet, le CO2 est l’agent vasomoteur cérébral le plus puissant. L’effet du CO2 sur le DSC est immédiat (une PCO2 à 80mmHg Double le DSC)  En situation d’HIC la prudence recommande d’hyper ventiler « raisonnablement » systématiquement, pour réaliser une hypocapnie contrôlée de sécurité de l’ordre de 35 mm Hg. L’hypocapnie va entrainer une vasoconstriction cérébrale s’accompagne d’une réduction du volume sanguin cérébral et donc d’une baisse de la Pression Intra Crânienne.

 

NB : ne pas baisser la PaCO2 au-dessous de 25 mm Hg, car la vasoconstriction obtenue est telle, que la réduction du DSC induit une hypoxie tissulaire.

Sédation et curarisation

La sédation et/ou la curarisation d’un patient cérébo-lésé est un choix discutable. En effet d’un coté cela influence l’évaluation et le traitement des TC, car les surveillances neurologiques, pupillaire, etc. sont grandement amputé. Mais, d’un autre coté elles peuvent prévenir ou diminuer les ACSOS par leurs actions sur la stabilité hémodynamique, respiratoire et métabolique.

L’utilisation des agents sédatifs et analgésiques est proposée de manière systématique dans la prise en charge des TC graves (GCS 8) dans le but de limiter l’augmentation de la PIC secondaire à l’agitation, à la douleur, etc. ….

Concernant les inductions, l’association ETOMIDATE / KÉTAMINE semble la plus répandue et adapté à ce type de pathologie. Ou le PROPOFOL pour ces effets neuroprotecteur.

 

Hypoglycémie / hyperglycémie

 Les variations de glycémie sont des facteurs d’aggravations cérébrales documentées :

-       L’hyperglycémie augmente la production de lactate entrainant une vasodilatation cérébrale délétère.

-       L’hypoglycémie est aussi délétère car la consommation du glucose du cerveau est extrement importante lors d’un traumatisme

-       Consensus actuel HGT de 5 à 9 mmol maximum

NB : à savoir que le trauma entraine inexorablement une augmentation de glycémie par relargage de catécholamine endogène

  

Hyponatrémie et osmolarité

La barrière hémato-encéphalique se comporte comme une membrane semi-perméable. Les mouvements d’eau dépendent principalement des gradients osmotiques entre le sang et l’espace extracellulaire cérébrale ; dont la natrémie est le principal déterminant.

Ainsi toute hyponatrémie doit être corrigé car celle ci entraine une augmentation de l’eau intra cérébral qui à son tour va augmenter la pression intra crânienne.

Les recommandations actuelles penche pour le maintien d’une légère hyper natrémie à environ 145mmol/

 

Agents osmotiques et diurétiques

Le MANNITOL entraînent une augmentation du gradient osmotique sang-cerveau ce qui permet une réduction du volume du liquide extracellulaire à la fois dans les régions saines et lésées. De plus, il diminue l’HIC par différents mécanismes entraînant une diminution du Volume Sanguin Cérébrale par vasoconstriction réflexe

 

NB : L’utilisation prolongée de mannitol doit être prudent, car il à de nombreux effet secondaires :

-       Etat hyper-osmolaire, conduisant à une insuffisance rénale aiguë par néphrose osmotique.

-       Effet rebond de l’HIC si utilisation régulière par accumulation dans les régions lésées.

-       Augmentation des hématomes extra- duraux

-       Hyper natrémie

Les diurétiques non osmotiques tels que le furosémide ne sont pas récommandés dans les HTIC. 

Hypothermie thérapeutique

L’hypothermie diminue la consommation cérébrale en 02 (CMRO2), et l’utilisation cérébrale du glucose. Une hypothermie modérée peut entraîner une certaine protection cérébrale pendant et après un épisode d’ischémie. Les résultats prometteurs d’une récente étude suggèrent que la réduction de la température corporelle (autour de 32-33 °C) puisse être utilisée avec profit chez les patients à titre prophylactique.

 

A RETENIR

 

-       la tête surélevée de 30°  pour améliorer le retour veineux et diminuer le risque de pneumopathie d’inhalation tout en maintenant une pression de perfusion cérébrale(PPC) suffisante

-       la restriction hydro-sodée modérée (solutés iso toniques) en évitant toute déplétion hydrique susceptible de baisser la PPC

-       Il faut prévenir et traiter l’hypoxémie (PaO2 < 60mmHg) et l’hypercapnie(PCO2 > 40mmHg)chez tout patient  ayant une hypertension intracrânienne suspectée

-       L’usage systématique et répété du mannitol n’est pas recommandé

-       L’utilisation des solutés hypertoniques n’est pas recommandée dans l’hypertension intracrânienne de l’infarctus cérébral ou de l’hémorragie cérébrale

-       Le furosémide n’est pas recommandé dans l’hypertension intracrânienne de l’infarctus cérébral ou de l’hémorragie cérébrale

-       Il est recommandé de traiter l’hyperglycémie par de l’insuline avec comme cible glycémique des valeurs inférieures à 10 mmol/l

-       Il est possible de régler la pression expiratoire positive à 5cmH2O sans crainte d’augmentation de la pression intracrânienne (PIC)

 

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