Le Delta PP – mesure invasive de la volémie

La PAD est le reflet :

• Des résistances périphériques des petites artères, leur augmentation étant responsable de son élévation

• De la durée de la diastole, donc de la fréquence cardiaque. La tachycardie abrège la vidange diastolique et provoque une augmentation de la PAD ;

• De la rigidité artérielle (paroi des gros troncs). Une forte pente de décroissance diastolique traduit une élasticité artérielle faible et inversement

Ainsi que de la perfusion coronaire en particulier du VG dont la perfusion est quasi nul durant la systole.

 

La Pression artérielle systolique (PAS) est déterminé par :

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• Le volume d’éjection systolique du VG ;

• La vitesse d’éjection ;

• La compliance artérielle: plus la compliance artérielle est basse et plus la PAS est élevée. Ce qui explique une analyse de la tension plus precise en fémorale.

 

Attention

LA VOLEMIE & DEBIT CARDIAQUE

La volémie, qui correspond au volume sanguin total circulant, est un élément essentiel de l’hémodynamique systémique. Elle détermine le retour veineux et par conséquent le débit cardiaque. Les variations de volémie, en particulier l’hypovolémie, constituent une des situations pathologiques les plus fréquentes en anesthésie et en réanimation.

Pour un adulte sain, le volume sanguin total circulant est égal à 65-75 ml · kg-1. Environ 2/3 de ce volume sanguin total sont contenus dans le système veineux systémique. Le pourcentage de volume sanguin contenu dans le secteur veineux augmente en cas de vasoplégie. L’hypovolémie comme la vasodilatation limitent le retour veineux, donc le débit cardiaque. Dans ces deux situations pathologiques, le retour veineux ne peut être augmenté que par majoration du volume contraint, soit par un remplissage vasculaire, soit par l’administration de vasoconstricteurs (éphédrine, noradrénaline).

Ainsi l’hypovolémie doit être dépistée et traitée précocement, avant que les mécanismes de compensation soient dépassés, entrainant  une hypo-perfusion tissulaire, elle-même responsable d’un relargage, d’acide lactique.

CLINIQUE

C’est le premier élément dont on dispose. La clinique reste essentielle dans la décision de remplissage vasculaire et doit être confrontée au contexte. Des situations simples telles qu’une hémorragie évidente, une déshydratation, un choc septique débutant appellent un remplissage vasculaire sans autre évaluation que l’analyse clinique.

Les principaux signes de l’hypovolémie et d’hypoperfusion sont :

  • l’hypotension
  • la tachycardie
  • l’oligurie
  • les marbrures cutanées.
  • allongement du temps de recoloration capillaire
  • Hypoalbuminemie (valeur normal 38 – 48g/L)

Lors d’une hypovolémie, les facteurs de mauvais pronostic sont :

  • Souffrance tissulaire (augmentation brutale des lactates)
  • Une consommation des bicarbonates (pour compenser l’acidose induite par l’acide lactique)
  • Bradycardie
  • Anurie brutale

Estimation de l’hypovolémie par une épreuve de lever de jambes

La manœuvre de lever de jambes correspond à un transfert de volume sanguin du secteur périphérique vers le secteur central. Les études effectuées démontrent que l’effet d’un lever de jambes de 45o sur le débit cardiaque était équivalent à celui d’un remplissage vasculaire de 300 mL. Cela permet une évaluation précise de la pré-charge dépendance de façon totalement non-invasive et sans risque de surcharge volémique. (La PA doit remonter de 2 points en moins d’1min, pour que le test soit positif)

Cette épreuve est le seul indice valable, pour estimer les patients répondeurs au remplissage lorsqu’ils sont en ventilation spontanée ou possédant une arythmie, avec les test de PEP et de leur effet sur la PA.

NB : Cet indice présente pour certains des limites, liées au fait que la manœuvre de lever de jambes serait susceptible de provoquer une stimulation sympathique, notamment chez les patients de chirurgie abdominale, ce qui pourrait fausser les mesures.

NOTION DE PRE-CHARGE DEPENDANCE

C’est le volume qui existe dans les ventricules en fin de diastole.

Elle dépend :

1- de la compliance ventriculaire (distension – élasticité des ventricules)

2- du retour veineux

3- de la répartition du volume sanguin total

- position du corps

- pression intra thoracique

- tonus veineux

4- de l’activité des oreillettes qui doivent être synchrones des ventricules.

La précharge permet de définir la courbe de la fonction ventriculaire par la loi de Franck Starling :

En augmentant le remplissage ventriculaire, les fibres myocardiques s’étirent. Par leur effet élastique, la force de contraction augmente. Au-delà d’une valeur seuil de remplissage, ces fibres s’étirant « trop », la contraction ventriculaire s’effondre.

 

LE DELTA PP

Il s’agit d’un monitorage hémodynamique, représenté par les variations de pression artériel systolique en fonction, des cycles ventilatoire (expiratoire ou inspiratoire). En effet, les variations respiratoires du volume d’éjection ventriculaire gauche reflètent la sensibilité du cœur aux variations de pré-charge induites par l’insufflation mécanique.

De fait, elles reflètent également la sensibilité du cœur aux modifications de précharge induites par un remplissage vasculaire.

Cela permet de guider les épreuves de remplissage et de trouver le juste équilibre entre : les traitements vasopresseurs, les inotropes, le remplissage vasculaire.

Sous ventilation mécanique, l’augmentation de la pression pleurale à l’inspiration chez un patient hypovolémique diminue la précharge du ventricule droit par compression de la veine cave supérieure et augmentation de la pression sur l’oreillette droite (pression d’aval du retour veineux). De plus, la post charge du ventricule droit augmente car les capillaires pulmonaires sont comprimés.

 

Ces trois effets se conjuguent pendant la phase inspiratoire et entraînent une diminution du volume d’éjection systolique (VES) du VD. Le retentissement de la ventilation mécanique à l’inspiration sur le VD se répercute pendant la phase expiratoire sur le cœur gauche, avec en conséquence une diminution du VES du ventricule gauche (VG), et une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) à l’expiration (delta down).

 

Le delta-PP renseigne sur la pré-charge, c’est-à-dire le volume télé-diastolique des ventricules. Pour être considéré comme fiable, l’interprétation du delta pp nécessite 3 conditions :

-       un patient sédaté, voir curarisé (suppression de la réponse sympathique)

-       parfaitement adapté au respirateur

-       présentant un rythme sinusal strict sans extrasystole. (perturbe la pré-charge ventriculaire)

Et l’interprétation sera d’autant plus précise que le volume courant, se rapprochera de 7  ml/kg soit de 490 à 560ml chez un patient entre 70 et 80 kg.  Cela peut maquer une précharge dépendance chez lui patient en ventilation protectrice, avec de pt VM (cas des SRDA avec une compliance basse).

Le Delta PP est directement influencé par les  effets cycliques de la ventilation mécanique (due aux interactions cœur-poumon). En effet,  au cours de la ventilation mécanique :

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En pratique, ces « indices dynamiques » reposent donc sur les variations cycliques des conditions de charge ventriculaire qui sont imposées par la ventilation mécanique. La mesure en temps réel pendant un cycle respiratoire du pourcentage de variation du volume d’éjection systolique ventriculaire gauche (ou d’un indice qui l’estime), permet de prédire à partir de certains seuils, la précharge dépendance et ainsi à priori (avant remplissage) la réponse favorable au remplissage vasculaire (=augmentation d’au moins 15 % du débit cardiaque).

NB : Cette transmission sur le scope n’est cependant pas instantanée et demande 3 à 4 systoles (environ 2s). Le temps que le patient soit sur un cycle expiratoire.

Il est instauré que : Les patients présentant des delta PP de plus de 13 % témoigne d’une pré-charge dépendance bi-ventriculaire et étaient donc répondeurs à l’expansion volumique. Alors qu’une faible différence de moins de 9% est la conséquence d’une pré-charge indépendance d’au moins un ventricule.

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En pratique, l’évaluation de la volémie revient à déterminer la précharge cardiaque en admettant que si cette dernière est basse, un remplissage vasculaire doit augmenter le volume d’éjection systolique et par suite le débit cardiaque et la pression artérielle.

Les variations de la pression artériel est donc un indice prédictif de réponse au remplissage vasculaire.

LIMITES

La Pression Artériel systolique peut varier au cours du cycle respiratoire secondairement à une augmentation de la PA diastolique, elle-même consécutive à une augmentation de la pression extra-murale aortique (surtout si la compliance thoracique est très basse). C’est pourquoi, des variations respiratoires de la PA systolique peuvent être observées chez des patients insensibles au remplissage vasculaire.

LA PAM Fémorale possède une meilleur valeur prédictive que la radiale en cas de vasoplégie, en effet plus on s’éloigne de l’aorte plus la pression systolique augmente (réflexion de l’onde accentué lorsque les artère sont non compliante) cette différence peut atteindre jusqu’à 20mmHg entre l’aorte et la radiale.

 

PATHOLOGIES

EN RESUME

Au total, plus le patient est vide, plus il sera sensible à la ventilation mécanique, l’hyperinflation pulmonaire lors de l’inspiration, gène le retour veineux (pré-charge) par compression de la veine cave. Cela entraine une baisse du volume d’éjection droit et donc gauche. Cela se répercute sur le scope par un delta PP plus important.

Le patient hypovolémique présentera, un débit cardiaque globalement plus faible, et dépendant des cycles respiratoires. Donc  il sera susceptible d’être répondeur au remplissage.

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