Les agents anesthésiques et leurs effets

La sédation en réanimation peut être présentée comme une anesthésie « à minima », c’est-à-dire en cherchant le degré de narcose le plus léger possible, le patient se réveille alors plus rapidement sauf dans certaines situations où une narcose profonde est nécessaire : hypothermie, hypertension intra-cranienne et hypoxémie réfractaire avec difficultés de ventilation.

L’intubation est un geste douloureux et très réflexogène. Elle nécessite donc une narcose profonde et rapide, avec administration de doses importantes d’hypnotiques en bolus: c’est l’induction.

L’induction s’accompagne généralement de modifications hémodynamiques. Il s’agit le plus souvent d’une chute tensionnelle. Sur un plan hémodynamique, l’induction peut schématiquement être séparée en 2 phases.

-       La première phase, du début de l’administration jusqu’à la perte de conscience. Pendant cette période, il n’y a pas de stimulation douloureuse, les effets hémodynamiques le plus fréquemment observés sont l’hypotension et la bradycardie.

-       La deuxième phase débute après la perte de conscience, c’est à ce moment qu’intervient le contrôle des voies aériennes supérieures par la mise en place d’une sonde endotrachéale. Cette période comporte une stimulation adrénergique très importante. Les effets hémodynamiques contemporains de cette phase sont l’hypertension et la tachycardie.

Ensuite le relais sera pris par l’administration de drogues en continu, c’est l’entretien.

La sédation en réanimation se fait selon le principe de l’anesthésie balancée. Elle associe deux molécules de classes différentes : un hypnotique et un morphinique. Ainsi on limite la tachyphylaxie (tolérance à la molécule, qui amoindrit son effet), de plus ce type de sédation prévient la douleur en plus de faire dormir

 

Thiopental: (Nesdonal ou Penthotal)

Délai d’action 20s à 40s (pic d’effet a 1 min) – Durée  de sédation 5 à 10min

Adulte :
induction : 3 à 5 mg/kg
  PA FC DC Retour veineux Tonus arteriel Contraction myocardique
    ↓    ↑    ↓               ↓                ↓                            ↓

 

 

 

Hémodynamie : Il est dépresseur cardiovasculaire, entraine une vasodilatation périphérique par inhibition du système sympathique et diminution du débit cardiaque par effet inotrope négatif. Il s’y associe une réduction dose-dépendante de la contractilité myocardique. Il en résulte une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque de 10 à 25 %. Une tachycardie est fréquente, elle expose le sujet coronarien à un risque ischémique.  (Propriété anticonvulsivant+++)

Ventilation : Il est dépresseur respiratoire, augmente les risques d’apnée par augmentation de la boncho-constriction  donc contre indiqué chez les patients asthmatique, BPCO… fait chuter la fréquence respi, le volume courant ainsi que la réponse ventilatoire au CO2, ce qui à pour conséquence de faire monter le PCO2 du patient et donc l’acidose.

 

Le propofol (DIPRIVAN)

Délai d’action 30s à 1min (pic d’effet à 3min) – Durée de sédation 5 à 10min

induction : 2 à 3 mg/kg

Il est recommandé d’administrer le produit à une vitesse d’environ 4 ml (40 mg) toutes les 10 secondes jusqu’à l’obtention de la narcose (à noter un effet myorelexant, permettant d’eviter le recours au curare et antiémétique)

PA FC DC Retour veineux Tonus arteriel Contraction myocardique
    ↓    =    ↓                 ↓               ↓                   =   ou  ↓

Hémodynamie : Associe classiquement une hypotension artérielle et une bradycardie. La diminution de la pression artérielle peut atteindre 40 %, celle du débit cardiaque et du volume d’éjection systolique étant plus modérée. Ces modifications sont essentiellement secondaires à un effet sympatholytique périphérique plus marqué au niveau veineux qu’artériel, et à une action vasodilatatrice directe. La chute tensionnelle ne s’accompagne pas de tachycardie car le baroréflexe est altéré. L’action du propofol sur la contractilité cardiaque reste un sujet de controverse, sans conséquence clinique documentée aux concentrations usuelles.

Ventilatoire : N’est pas dépresseur respiratoire, car augmente la fréquence respi, mais augmente les risques d’apnée de 50%, augmente la PC02 et donc l’acidose, fait chuter le volume courant. Effet bronchodilatateur induction asthmatique +++

Attention, Chez les malades dont l’état général est défaillant, des vitesses d’administration moindres seront utilisées approximativement 2 ml (20 mg) toutes les 10 secondes.

 

L’étomidate :

Délai d’action 30s, (pic d’effet à 1 min) durée de sédation 4 à 6 min

induction : 0,25 à 0,4 mg/kg ;
entretien : 0,25 à 1,8 mg/kg/h suivant le type de chirurgie.

La dose d’étomidate sera réduite chez :

l’insuffisant hépatique,
le malade susceptible d’avoir un débit cardiaque abaissé,
les patients ayant reçu des neuroleptiques, des morphiniques ou des agents sédatifs.
PA FC DC Retour veineux Tonus arteriel Contraction myocardique
     =    =    =                 =               =                   =   ou  ↓

 

Hémodynamie : Effets minimes sur les paramètres hémodynamiques et la fonction myocardique. Après une dose d’induction de 0,3 mg · kg-1, des baisses minimes (5 à 10 %) de la pression artérielle moyenne, des résistances vasculaires périphériques et de l’index cardiaque sont enregistrées, alors que la fréquence cardiaque s’accélère (10 %). Toutefois, le volume d’éjection systolique, la pression télédiastolique du ventricule gauche et la contractilité myocardique sont peu modifiés. La stabilité des paramètres cardiovasculaires sous étomidate s’explique par l’absence d’effet sur les tonus veineux et artériels systémiques et pulmonaires, la conservation du tonus sympathique et la préservation du baroréflexe.

Ventilatoire : N’est pas dépresseur respiratoire car augmente la fréquence respiratoire, mais augmente les risque d’apnée de 20%, augmente la PCO2 par baisse de réponse ventilatoire au CO2 et donc augmente l’acidose.

Précautions : Une diminution des taux de cortisol plasmatique est observée pendant l’entretien de l’anesthésie à l’étomidate. Cet effet devra être pris en compte chez les patients soumis à un stress important ou présentant un dysfonctionnement surrénalien. A noter que l’etomidate et également contre indiqué en cas d’epilepsie.

 

La kétamine :

délai d’action 30s à 1min,(pic d’effet à 2min) durée d’action 5 à 12  min

adulte < 60 ans : 2 à 3 mg/kg
PA FC DC Retour veineux Tonus arteriel Contraction myocardique
     ↑     ↑    ↑                 ↑               ↑                   =   ou  ↓

Hémodynamie : Entraine une augmentation des catécholamines circulantes secondaire à une stimulation sympathique centrale. La résultante est une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du débit cardiaque. L’administration conjointe d’un agent anesthésique déprimant l’activité sympathique centrale limite ces effets. La kétamine agit directement sur les fibres musculaires lisses et entraîne une relaxation responsable d’une vasodilatation qui est cependant masquée par la stimulation centrale. La kétamine n’a pas d’effet inotrope négatif aux concentrations cliniques.

Attention la Kétamine est responsable d’une élévation de la pression intracrânienne, du débit sanguin cérébral, et de la consommation d’oxygène cérébrale, qui la contre-indique en cas de traumatisme crânien.

Ventilatoire : Effet minime, n’augmente que les risques d’apnée de 5%, et a l’avantage de diminuer la broncho-constriction.

NB : La KETAMINE agent de choix pour le SEPSIS ou toute pathologie inflammatoire, en effet la kétamine reduit spécifiquement la production de cytokine (un étude a prouver que les patients en choc septique sédaté par kétamine ont un taux de survie supérieur).

 

Hypnovel :

Délai d’action environ 2 min(pic d’effet à 3min), durée d’action 10 à 12 min

Induction de l’anesthésie en association avec d’autres agents anesthésiques et/ou morphiniques chez l’adulte et chez l’enfant (y compris le prématuré) :
Par voie IV, les doses totales préconisées sont :
adulte < 60 ans : 0,05 à 0,2 mg/kg
sujet âgé ou à risque : 0,03 à 0,1 mg/kg

 

PA FC DC Retour veineux Tonus arteriel Contraction myocardique
    ↓     ↓    ↓                 ↓               ↓                   =   ou  ↓

Hémodynamie : Utilisé pour la sédation ou l’anesthésie du patient en choc hémorragique. Il est responsable d’une vasodilatation périphérique avec baisse des résistances périphériques, de la pression artérielle et du débit cardiaque. Il modifie également le baroréflexe avec risque de bradycardie en situation d’hypovolémie. Sa pharmacocinétique est modifiée par l’hypovolémie, nécessitant une réduction des doses administrées. Le délai d’action est de 2 à 3 minutes, la durée d’action de 10 à 20 minutes. (attention BZD effet dépresseur respiratoire)

Précaution : contre indiqué chez les patients myasthémique car effet myorelaxant ++ et demi vie longue)

 

PENSE BETE des plus utilisés

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En Résumé

Quels que soient les effets hémodynamiques des agents d’induction, ils restent bien tolérés chez la majorité des patients qui acceptent parfaitement l’hypotension modérée associée à la perte de connaissance et ne requièrent donc pas de précautions particulières.

Cependant, dans certains cas, les variations hémodynamiques peuvent avoir des conséquences graves, voire mortelles. Dans ces situations, seule une utilisation raisonnée des agents peut permettre de minimiser les conséquences de leur administration.

Les effets cardiovasculaires de l’induction peuvent être minimisés. Du fait de l’effet vasodilatateur de la plupart des agents d’induction, un remplissage modéré, de cristalloïdes, avant l’induction de l’anesthésie chez un patient à jeun, peut être proposé.

Par ailleurs, une administration lente permet, elle aussi, de minorer les effets hémodynamiques.

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