BPCO :

Le patient BPCO est caractérisé par une obstruction au débit gazeux, en rapport avec une bronchite chronique (rétrécissement des voies aériennes) ou un emphysème (diminution de l’élasticité pulmonaire) par destruction des parois alvéolaire. Le développement de la VNI permet dans un certain nombre de cas de passer le cap aigu et semble constituer un progrès majeur en terme de mortalité.

 

Physio-pathologie

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À l’inspiration, il existe une négativation excessive de la pression intra thoracique secondaire à l’augmentation des résistances des voies aériennes favorisant l’emprisonnement d’une certaine quantité de gaz intra alvéolaire générateur d’une auto-PEP.

Ces anomalies génèrent des conséquences cardiaques atteignant les deux ventricules. Lors d’une BPCO décompensée, l’inspiration s’accompagne d’une hausse du retour veineux au cœur droit. Ce phénomène est amplifié par l’augmentation de la pression intra abdominale qui favorise aussi la chasse du sang vers le cœur droit. Dans des situations pathologiques extrêmes, on peut enregistrer un collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure dans sa portion extra thoracique surtout en cas d’hypovolémie associée.

Parallèlement, on aura une augmentation de la post-charge  ventriculaire droite secondaire à l’hypoxie aiguë qui majore les phénomènes de vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

Il en résulte une compression directe des vaisseaux intra alvéolaires par des alvéoles distendues. Il y a alors dé-recrutement vasculaire pulmonaire. Cette hausse significative de la pré et post charge au cœur droit à l’inspiration concourent à la majoration du volume télé diastolique VD et à sa dilatation.

L’inspiration active en cas de BPCO décompensée altère le volume d’éjection systolique ventriculaire gauche à la fois par réduction de son inotropisme (due à une augmentation de l’acidose due à l’hypercapnie et/ou l’hypoxie), de sa compliance (du fait de l’interdépendance ventriculaire et de la dilatation VD dans une enceinte péricardique inextensible) et augmentation de sa post charge.

Au total le patient Insuffisant respiratoire, voit sa pré-charge et sa post-charge du VD augmenté due à une HTAP, cela entraine une dilatation du VD, et donc une augmentation de pré-charge du VG, ainsi que de sa post-charge majoré par le collapsus vasculaire due à l’hypoxie et l’hypercapnie.

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Evaluation de la sévérité de la poussée en phase aigue

-       Aggravation récente de la dyspnée

-       Tirage et utilisation majorée des muscles accessoire

-       Polypnée

-       Signe d’hypoxie et / ou d’hypercapnie

  • Trouble de la conscience
  • Tachycardie
  • Cyanose
  • Sueur
  • Œdème papillaire
  • Céphalée

La Gazométrie : décompensation ou pas

Le patiente bcpo est de base hypoxique et hypercapnique, ainsi c’est valeur à la gazométrie seront sensiblement différente d’un patient « normal ». Partant de ce principe comment est-il possible de différencié un patient BPCO qui compense ou pas sa maladie ?

En effet, tout n’est que phénomène de compensation, ainsi au-delà de notre clinique, l’on pourra considérer que tant que le PH du patient BPCO n’est que légèrement acide (car il l’est tjrs) environ 7,36à 7,38 alors il compense. En deca de ce seuil, on peut considérer qu’il y a décompensation, il est dès lors raisonnable pour un PH entre 7,30 et 7,35 de discuter la mise en place de la VNI afin de limiter l’acidose et toute les complications qui en découle.

Pourquoi ne il ne faut pas trop augmenter le taux d’oxygène ?

Les centres respiratoires réagissent grâce aux capteurs mesurant la PaCO2 et la PaO2 (c’est-à-dire la pression du CO2 et la pression de l’O2 dissouts dans le sang artériel).

C’est la PaCO2 qui sert de régulateur, une variation très faible de la PaCO2 provoque une modification de la ventilation (si la PaCO2 augmente, on respire plus, ce qui fait baisser la PaCO2).

Les capteurs de PaO2 ne déclenchent une augmentation de la ventilation que quand la PaO2 passe en-dessous de 50 mm Hg (ce qui ne se produit pas en temps normal).

Certains insuffisant respiratoires chroniques (IRC) de type BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) développent, quand leur maladie est très évoluée, une rétention de CO2. Ces patients auront donc une PaCO2 à 42, 45, voire 50 mm Hg en permanence.

S’il a un taux de CO2 élevé il y a donc un PH acide… sauf que pour compenser cette élévation de la PaCO2, le système rénale va retenir les bicarbonates… ce qui aura pour effet d’augmenter le taux de bicarbonate (c’est la base en réponse au PH qui est acide.)

Ce qui permettra d’avoir un pH sera quasi-normal. Le problème est que c’est le PH du LCR qui permet de stimuler la ventilation. Il y a donc la perte de ce stimulus, c’est donc l’hypoxémie (la baisse de la PaO2) qui devient le stimulus principal de la ventilation.

En résumé, en temps normal :

-       on respire plus parce qu’on a trop de CO2 dans le sang

patients BPCO évolués :

-       respirent plus parce qu’ils manquent d’O2.

Il faut donc trouver l’équilibre entre apport d’O2 pour permettre au tissus de s’oxygéné et limité cette apport pour ne pas faire baisser la ventilation

Le gaz carbonique (CO2) est l’un des déchets de l’organisme. Le taux de CO2 dans le sang est le reflet de la ventilation (entre autre, avec aussi la fonction cardiaque et la fonction rénale).

C’est le cerveau, de façon involontaire et automatique, qui commande aux muscles respiratoires d’effectuer la ventilation.

Trois sortes de signaux avertissent le cerveau qu’il est temps de ventiler :

-       la baisse de l’oxygène (O2) dans le sang

-       l’élévation du CO2  dans le sang

-       finalement, l’augmentation de l’acidité du sang.

Chez les BPCO, (insuffisance respiratoire chronique) il y a une perte de sensibilité du cerveau au signal de l’élévation du CO2 :

Phase 1 : La ventilation n’est donc pas augmentée

Phase 2 : c’est donc la baisse d’O2 dans le sang par l’intermédiaire des chémo-récepteur carotidien sensible à la PA02, qui indique au cerveau qu’une ventilation est nécessaire.

Donc si on augmente trop l’apport d’O2 dans le sang, le cerveau risque de perdre son principal signal d’augmentation de la ventilation, ; plusieurs phénomènes concourent à l’augmantation de la PCO2 :

-       L’Effet Haldane,  en saturant mieux l’hémoglobine en oxygène, l’hémoglobine relargue du CO2 qu’elle transportait sous forme de composés carbaminés.

-       modification de l’espace mort : en augmentant la PaO2 on lève la vasoconstriction hypoxique qui limitait certaines anomalies de ventilation/perfusion et l’espace mort alvéolaire augmente

-       enfin, il y a une diminution de la stimulation de la ventilation par l’hypoxémie. La baisse de la ventilation-minute engendre une augmentation de la capnie.

Au total on retrouvera une clinique ; causant maux de tête, somnolence et même confusion.

Il faut savoir que le patient BPCO est hypoxique et hypercapnique de base, donc si on lui donne trop d’O2, son organisme va hypoventiler et donc la PaO2 va diminuer et parallèlement, la PaCO2 va augmenter….

Il y a donc un risque important d’arrêt respiratoire par abolition du dernier reflexe ventilatoire !!!

MAIS en cas de décompensation aigue

on voit encore trop souvent des patients BPCO à 2 ou 3 L d’O2 (parce qu’ils sont étiquetés « BPCO ») alors qu’ils sont a 80% de SA02…..

l’hypoxie tue plus vite que l’hypercapnie

DONC La titration de haut débit d’O2 chez le patient BPCO ne tue donc pas (et peu même sauver) dans la mesure on l’ont sait ce que l’ont fait !!!

 

Ventilation non Invasive, et réglages sur patient BPCO , une solution ?

La mécanique ventilatoire du patient bpco est différente du patient normal, en effet celui-ci présente une obstruction des voies aériennes, qui empêche une expiration complète et donc une vidange correcte du poumon. Ainsi on dit que le patient BPCO à une auto PEEP naturelle. Celui-ci va donc prendre de petit volume à grande fréquence et progressivement va s’épuiser et se met en acidose respiratoire, on aura :

-       une augmentation de la PCO2

-       une baisse de la PA02

-       une baisse du PH

 

Le but va donc être de restauré une ventilation normale, nous allons donc chercher à soulager le patient, en VS-AI, par la prise de gros volume en augmentant le niveau d’aide. Ce qui aura pour conséquence naturelle de faire baisser la fréquence respiratoire du patient. Tout en limitant le niveau de Fi02 afin d’éviter de perturbé ses centres respiratoires. (Objectif de SAT 92 à 93¨%)

Indication de VNI = PH inf à 7,35 ou PCO2 sup à 55 mmHg

 

 

COMPRENDRE LES EFFETS DES REGLAGES DE BASE                     

-       L’AIDE (AI)

  • Permet de diminuer le travail respiratoire
  • Permet d’augmenter le volume courant
  • Permet de baisser la fréquence
  • Améliore les échanges gazeux
  • Augmentation du PH
  • Baisse de la PCO2

 

-       LA PEP

  • Améliore le recrutement alvéolaire
  • Améliore l’oxygénation
  • Augmente la compliance
  • Diminue l’effort inspiratoire
  • Diminue la pré-charge

 

POUR LE PATIENT BPCO

-       La PEP : basse chez le patient obstructif (entre 2 et 3mmHg) de sorte à ne pas majorer son auto peep

-       L’aide (AI) : relativement haute dès le départ 8 à 10mmHg (à adapter en fonction de la tolérance du patient)

-       La Pente, la plus courte possible pour favorisé le remplissage pulmonaire et avoir un Ti court et donc un Te « naturellement » plus long, favorisant la vidange pulmonaire

-       Fréquence : gérer par le patient en VS (mettre une sécurité entre 10 et 12/min)

-       I/E (rapport entre le temps inspiratoire et expiratoire) min ½. Temps expiratoire 2 fois plus long que l’inspiratoire.

-       Trigger minimum du seuil de déclanchement

 

EFFET GLOBALE DE LA VNI

-       Diminution de la pré-charge et de la post-charge

-       Augmentation du débit cardiaque et FEVG

-       Diminution de la tachycardie

-       Amélioration des GSD

-       Diminution du travail ventilatoire

 

EFFICACITE ? Se fier à la clinique

-       Diminution de la dyspnée

-       Disparition de la mise en jeu des muscles accessoires

-       Appréciation du synchronisme machine/patient

-       Nette amélioration des GDS après 1h

En ventilation mécanique

Du fait d’un rétablissement brutal des pressions intra-thoracique, opposées à celles régnant en ventilation spontanée chez le patient obstructif. Il y aura un collapsus de reventilation secondaire à la mise sous ventilation artificielle, accompagné d’une baisse du débit cardiaque secondaire à la fois à une diminution du retour veineux au cœur droit et à une augmentation de sa post charge.

S’y associent souvent les effets de la sédation sur le baroréflexe, l’hypovolémie et l’adjonction d’une PEP externe qui vont amplifier ce phénomène.  La prévention réside donc sur la titration des agents anesthésiques, la ventilation à volume courant modéré associée à un temps expiratoire volontiers rallongé pour réduire les phénomènes d’hyperinflation dynamique et d’auto-PEP, voire le remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie.

Seuvrage & VM chez le patient BPCO

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Une réponse à “BPCO :”

  1. Beaulieu
    17 mars 2018 à 15 h 43 min #

    Je suis malade BPCO..Je souhaite que des soins extérieurs comme kynesie soit davantage impliqués dans les soins et puissent en concert avec le médecin et l’équipe de soins apporté une aide spécifique aux malades en évaluant à partir d’un diagnostic et mettre en place un protocole pour freiner l’evolution de la maladie.en apportant connaissance de la dites maladie aux soignants car souvent j’ai ressenti que l’on courait derrière.

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