Le Choc septique

DEFINITION

Le choc septique est l’association d’un sepsis grave et d’une Hypotension majeur ou hypo perfusion persistante malgré le remplissage vasculaire. On retrouve des troubles majeurs de la microcirculation, responsable d’une mauvaise distribution, et donc d’utilisation de l’oxygène au niveau tissulaire. Il s’agit d’une urgence vitale, dont le taux de mortalité dépasse les 40%. Une prise en charge rapide et précoce est cruciale (surtout les 6 premières heures).

PHYSIO-PATHOLOGIE

La gravité de l’infection est le fait d’un déséquilibre entre un agent causal (souvent bactérien) et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte infecté.  Cette réponse de l’organisme, va, dépasser son but et continuer d’évoluer, entrainant jusqu’à une altération systémique aigue et retentissement sur la perfusion périphérique.

Ces troubles de la microcirculation témoignent d’une réponse inflammatoire systémique résultant de l’action de substances microbiennes (endotoxine libérée lors de la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée par la bactérie). Celles-ci provoquent la libération de médiateurs de l’inflammation par le système immunitaire (cytokines, histamine) provoquant une dérégulation des débits sanguins régionaux (atteinte de la microcirculation), une vasodilatation artérielle et veineuse (secondaire à l’atteinte des cellules musculaires lisses vasculaires) et une exsudation plasmatique (lésions endothélium vasculaire)

Le choc septique aura 2 phases :

-       HYPERNINETIQUE

Avec une augmentation du débit cardiaque par augmentation de la FC, ainsi qu’une redirection de la perfusion vers les organes nobles dans un premier temps, pour compenser la baisse des résistances vasculaires (on parle de choc « distributif »)

-       HYPOKINETIQUE

Avec un effondrement des mécanismes de compensations. La cascade inflammatoire contribuant à la défaillance circulatoire avec chute du débit cardiaque et vasoplégie massive, due à l’effet inotrope négatif des neuromédiateurs de l’inflammation, nécessitant un remplissage rapide et l’utilisation d’amines vaso-constrictive.

Au niveau Hémodynamique

Capture d’écran 2016-12-24 à 11.12.24

La vasoplégie entraine une baisse de post charge du VG induit une baisse de la précharge de la veine cave, au total on aura un cœur qui se remplit plus correctement entrainant une baisse de la FEVG et du débit cardiaque, majorant hypo-perfusion périphérique ; menant à une acidose métabolique lactique.  De plus, vient se surajouter la baisse de l’inotropisme induite par la réaction inflammatoire. Le Risque principal, est le désamorçage de la pompe cardiaque.

Il ne sera donc pas nécessaire de chercher à réduire rapidement l’acidose lactique dans le choc septique car elle n’est que le reflex de la baisse du débit cardiaque. La priorité est de le rétablir…l’acidose se réduira d’elle-même.

Au niveau Hormonale

Il y a augmentation de la concentration du taux de cortisol (action hyperglycémiant, catabolisant protéique, et augmente la rétention hydro-sodée) du glucagon et ce proportionnellement à la gravité du sepsis.  Ce qui explique la difficulté à réguler la glycémie en début de PEC. Au total, lors d’un sepsis, l’adrénaline augmente, la glycémie également, et inhibe la sécrétion d’insuline.

NB : En cas de défaillance multi-viscérale il y a une diminution de la production de glucose endogène. L’hypo-glycémie constatée à ce moment-là est un signe de la gravité du sepsis.

CLINIQUE

On retrouvera une perturbation de l’état de conscience résultante des perturbations circulatoire et métabolique, une tachycardie compensatrice (hypovolémie relative) due à l’effet vasoplégiant de l’état de choc,  une oligurie indice de mauvais pronostic.

NB : une PAM à 65mmH est le minimum nécessaire pour assurer une perfusion tissulaire correcte. Le risque est donc une souffrance tissulaire par hypoxie, entrainant une augmentation des lactates (>2mmol/L) menant à une acidose métabolique lactiques

-       Présence d’un syndrome inflammatoire (CRP augmenté)

-       FC > 100 bptm

-       Hyper ou Hypothermie

-       Chute de la PAM de 40 mm Hg due à une vasoplégie massive

-       Baisse de perfusion périphérique

  • Marbrure
  • Baisse de la diurèse malgré remplissage
  • Temps de recoloration allongé

-       point d’appel Infectieux (digestif, urinaire, cardiaque, respi, cutané, neuro)

-       Insuffisance rénale

-       Biologie :

  • Hyper bilirubinémie
  • Hyperleucocytose
  • Pro calcitonine augmenté (marqueur bactérien)
  • Hyper lactémie (inadéquation entre apport et besoin en 02 de l’organisme).
  • Hyperkaliémie (souffrance musculaire et rabdomyolyse)
  • Augmentation de l’urée et de la creat (due à une baisse de la perfusion rénale)
  • Augmentation de la Troponine (souffrance myocardique due à l’acidose)
  • Hyper glycémie en l’absence de diabète connu

Chez les patients diabétique, immunodéprimé, cirrhotique, l’évolution peut-être très rapide !

CONDUITE A TENIR

-       Position demi-assise jambe surélevées (équivaut remplissage de 300ml)

-       O2 MHC objectif de SAT > 95%

-       2 VVP

-       Remplissage vasculaire précoce NACL / RINGER / VOLUVEN 500ml en 15 min, objectif de PAM > 65 mm Hg

Le remplissage vasculaire est l’étape initiale et obligatoire à la restauration d’une volémie et d’une pression de perfusion efficace. Classiquement on préfère un colloïde à un cristalloïde, du fait d’un pouvoir d’expansion volémique plus important plus prolongé et plus stable dans le temps. A répéter selon la tolérance et réponse hémodynamique obtenue en ne dépassant par la dose quotidienne de 30 ml/kg. Une transfusion érythrocytaire sera envisagée si l’hématocrite chute en dessous de 30%

-       AMINES vasoconstrictrice

NAD en phase hyperkinétique & DOBU en phase hypokinétique

  •  NORADRENALINE ampoule de 2mg/ml, à diluer dans du G5% dose initiale 0,2µg/Kg/min pouvant allez jusqu’à 3µg/Kg/min dans le choc septique ou hémorragique
  • DOBUTAMINE ampoule de 250mg/20ml au PSE à diluer dans 50cc d’EPPI dose initiale à 2,5µg/kg/min, à augmenter par palier jusqu’à 20µg/Kg/min maximum. (ne pas mélanger le dobu avec une solution alcaline ou bi carbonate de sodium, car il inactive son principe actif)

-       IOT impérative si instabilité hémodynamique ou insuffisance respiratoire persistante (éviter l’ETOMIDATE), préférer une induction à la :

  • KETAMINE Ampoule de 250mg/ 5ml soit 50mg/ml en IVL, en induction 2/3 mg /kg qui entraine une augmentation des catécholamines circulantes (effet beta et alpha) pour contrer l’effet vasoplégique du sepsis. Et lève les broncho –constriction.
  • CELOCURINE Ampoule de 100mg/2ml soit 50mg/mln, en induction 1mg/kg IVD sauf si patient hypotherme ou en hyperkaliémie

 

-       ATB thérapie : ROCEPHINE 2G

-       Monitorage +++

Le traitement repose sur le fait d’inverser le processus physiopathologique, il repose sur 2 grands principes :

-       Restaurer un état hémodynamique satisfaisant et assurer une ventilation efficace.

L’insuffisance circulatoire du choc septique associe une hypovolémie une vasodilatation artérielle, des troubles de la microcirculation et une dysfonction myocardique. Il y a alors installation d’une souffrance tissulaire qui aggrave le choc. La restauration d’une volémie efficace est le premier objectif du traitement du choc septique. Elle permet d’optimiser la précharge, d’augmenter le débit cardiaque, d’optimiser le transfert en oxygène et d’améliorer les débits régionaux.

Capture d’écran 2016-12-24 à 11.14.12

-       Mener de front le traitement symptomatique du choc et un traitement antibiotique

A commencé sans attendre puis à adapté dès que possible aux données bactériologiques. Une antibiothérapie précoce est le meilleur garant de la survie du patient en choc septique.

INTERET DE L’UTILISATION DU SYSTEME PICCO

Permet une surveillance précise des volumes circulant et donc d’assurer le meilleur débit cardiaque en minimisant le risque d’œdème pulmonaire car compte tenu de l’altération de la perméabilité capillaire ce dernier risque est majeur.

INTRET DE LA VENTILATION MECANIQUE

Permet d’améliorer les échanges gazeux, corriger l’hypoxémie et de diminuer le travail du myocarde, attention cependant à l’utilisation de peep et de ses effets délétères sur la pré-charge et la post-charge du patient.

A SAVOIR

-       La Lactatémie est un marqueur biologique important lors d’un sepsis (grave si > 4 mmol/l)

-       Eviter l’ADRENALINE qui majore les besoins du myocarde en O2

-       DOPANIME à proscrire, arthymogène et majeur le risque de mortalité

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