EMBOLIE PULMONAIRE

DEFINITION :

On parle d’embolie pulmonaire lorsqu’un caillot circulant dans le sang va obstruer l’artère pulmonaire. C’est l’une des deux manifestations, avec la thrombose veineuse profonde. L’embolie pulmonaire n’est donc qu’une complication de la thrombose veineuse profonde. La vascularisation pulmonaire fait alors office de filtre. Si les emboles sont de taille importante, ils dépassent les possibilités de fibrinolyse et sont responsables d’une obstruction du réseau vasculaire.

Ils peuvent ainsi occasionner un infarctus pulmonaire, une amputation significative de la vascularisation pulmonaire, une augmentation des résistances artérielles avec une possible HTAP, entrainant secondairement une surcharge brutale du ventricule droit (cœur pulmonaire aigue), pouvant mener au décès par décompensation droite puis gauche.

CAUSE :

L’embolie pulmonaire est essentiellement secondaire à la migration d’un caillot formé au niveau du réseau veineux des membres inférieurs (phlébite). La formation de ce caillot est favorisée par plusieurs facteurs :

  • une stase prolongée telle qu’elle peut se voir en cas d’alitement de plusieurs jours. Un voyage assis pendant plusieurs heures peut être suffisant (« syndrome des longs courriers »).
  • un bas débit tel qu’une insuffisance cardiaque
  • Altération de la coagulation

CONSEQUENCES VENTILATOIRE

La Gazométrie peu avoir un intérêt dans le diagnostic de l’EP, on retrouvera : Une hypoxie, une hypocapnie, et une alcalose respiratoire de compensation.

L’oblitération vasculaire de tout ou partie du poumon aboutit à une redistribution de la perfusion du poumon occlus vers le poumon sain.  La conséquence respiratoire immédiate est la survenue d’un effet espace mort.  En effet, une partie du poumon (siège de  l’embolie) n’est plus vascularisée mais est toujours ventilée. Une telle zone ne participera donc pas aux échanges gazeux. Cet espace mort se traduit par une augmentation des différences artériolo-alvéolaires en CO2.

La diminution de la pression partielle en CO2 dans les alvéoles et la libération locale d’agents humoraux est responsable  d’un collapsus alvéolaire régional, si bien que, dans un second temps, une partie du poumon sera toujours peu perfusé  mais aussi peu ventilé entraînant un déséquilibre des rapports ventilation/perfusion : c’est l’effet shunt car les conséquences sur les échanges gazeux sont les mêmes que si  une partie du sang de l’artère pulmonaire ne passait pas (shuntait) par les poumons. Cet effet shunt entraîne une hypoxie avec désaturation de l’hémoglobine dont la conséquence est une hyperventilation compensatrice avec hypocapnie et alcalose respiratoire non compensé.

CONSEQUENCE HEMODYNAMIQUE.

L’obstruction du lit artériel pulmonaire et l’hypoxie qui s’en suit sont responsables de la survenue d’une HTAP. L’augmentation de la post-charge du ventricule droit est responsable d’une augmentation des pressions de remplissage du VD.

De plus, l’hypoxie, par un mécanisme réflexe, provoque une veino-constriction, d’où augmentation du retour veineux.

Dans un premier temps du fait des mécanismes de compensation adrénergique, le VD maintient son volume d’éjection systolique malgré l’augmentation de la post-charge.

Ainsi, dans l’embolie pulmonaire de moyenne importance, le débit cardiaque reste normal ou est même légèrement augmenté. Si l’embolie est assez importante pour obstruer plus de 60% de la circulation pulmonaire (PAP haute <40mmHg), la contrainte brutale imposée au VD occasionne une dilatation et une augmentation des pressions de remplissage diastolique.

Le VD ne pouvant plus assumer cette augmentation de charge, Celui-ci va se dilaté, et, modifier la position du septum et donc retentir sur le remplissage du VG, entrainant une chute du DC. La diminution du volume d’éjection systolique du VD peut conduire à une diminution du retour veineux pulmonaire et donc à un désamorçage de la pompe ventriculaire gauche, responsable d’une chute de la pression artérielle systémique. (Choc)

NB : Une atteinte ventriculaire sous-jacente peut conduire à une augmentation excessive des pressions de remplissage du VG et à un œdème pulmonaire.

En outre, la diminution du débit sanguin coronaire conduit à une ischémie myocardique. Celle-ci se manifeste d’abord sur le VD, soumis à une augmentation de ses besoins en oxygène. Elle aggrave aussi l’anomalie de la compliance du VG.

 

AU TOTAL

-       Le DC est maintenu grâce à la stimulation adrénergique reflexe si la PAP pression artérielle pulmonaire reste basse (-40mmHg)

-       SI la PAP est < 40 mm Hg, les mécanismes de compensations du VD sont dépassés, entrainant une chute brutale du DC. (Attention aux cardiopathies connu, décompensation rapide +++)

CLINIQUE

Le tableau classique de l’embolie pulmonaire est aspécifique, et peut comporter

-       un essoufflement (dyspnée)

-       une douleur latéro-thoracique de type pleural

-       une tachycardie & Toux (augmenté par la douleur)

-       le patient peut cracher du sang (hémoptysie signe tardif est inconstant).

-       tachypnée, tachycardie.

-       Fièvre (tardivement)

-       Syncope au lever (embolie sévère)

-       Douleur hypocondre droit (hépatique svt trompeur)

-       signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, douleur au niveau du foie = hépatalgie, reflux hépato-jugulaire…). Si l’EP est importante

-       Echographie ou ETO

  • visualisation d’un thrombus
  • apprécier le flux tricuspidien
  • Eliminer une tamponnade
  • Dilatation du VD (hypo kinésie ?)

L’ECG : n’est pas spécifique et les modifications sont très inconstantes. L’ECG d’un « cœur pulmonaire aigu », dont l’EP est l’étiologie principale, traduit une surcharge brutale du travail systolique du ventricule droit due à une augmentation souvent brutale de la post charge du ventricule droit en rapport avec une occlusion artérielle pulmonaire.

Cinq anomalies principales évoquent le diagnostic de cœur pulmonaire aigu:

  • Apparition d’une fibrillation auriculaire rapide. Tachycardie sinusale, retrouvée dans environ 25 % des EP ;
  • Aspect S1Q3, retrouvé dans environ 50 % des cas et non spécifique. Défini par une grande onde S en DI et une grande onde Q en DIII.
  • Bloc de branche droit incomplet, fréquent mais fugace. Défini par une durée du QRS > 0.08 s et < 0.12 s
  • Déplacement vers la gauche de la zone de transition des QRS, retrouvée dans environ 50 % des cas ;
  • Troubles de repolarisation, retrouvé dans environ 70 % des cas et persistant plusieurs jours, avec inversion des ondes T dans le territoire antérieur (V1 à V3) avec des ondes T pointues et symétriques, évocatrices d’ischémie.

BIOLOGIE

Un taux normal de D-Dimère permet d’exclure le diagnostic la plupart du temps. La gazométrie artérielle montre une hypoxémie et une hypocapnie. Si ces paramètres sont très perturbés, cela est en faveur d’une embolie pulmonaire importante.

CONDUITE A TENIR

-       O2 MHC objectif > 90% de SAT

-       2 VVP

-       Bilan BS, BI, BC, BNP, Ddimere, lactate

-       IOT si besoin (ETOMIDATE 0,3mg/kg + CELOCURINE 1mg/Kg)

-       Remplissage

  • prudent en l’absence de signe congestif pulmonaire Il n’est pas recommandé d’effectué un remplissage vasculaire plus svt délétère qu’utile. (risque d’aggravation d’un œdème)OAP ?
  • Massif VOLUVEN si défaillance avéré du VD

-       DOBUTAMINE si Hypo TA en première intention (obj de PAM<70mmHg ou disparition des marbrures)

Effet inotrope positif, et d’effet délétère moindre car peu arythmogène (tachycardie), peu d’augmentation de la conso d’02 du myocarde, et baisse des pressions artérielles pulmonaire.

-       NORADRENALINE en 2° intention si réponse au DOBU insuffisante

-       HEPARINE non fractionné à la pose du diagnostic 80ui/kg en IVD (thrombopénie ?)

-       PSE ACTILYSE 100mg/2h (si pas de contre-indication)

-       Si l’embolie pulmonaire est grave (mauvaise tolérance clinique et/ou importance de l’embolie sur les imageries) avec un risque vital, on peut proposer un traitement fibrinolytique ou thrombolyse. Bolus d’ACTILYSE 10 mg. Cette dernière a pour but de dissoudre rapidement le caillot, améliorer l’index cardiaque et diminuer l’HTAP.

Adage : « une embolie pulmonaire peut se présenter sous des tableaux extrêmement divers : fièvre au long cours, douleurs atypiques, malaise ou syncope, état de choc, voire être totalement silencieux. Un adage classique en médecine dit « on ne comprend rien au tableau du patient : c’est une embolie pulmonaire jusqu’à la preuve du contraire ».

SURVEILLANCE

-       Signe de décompensation respiratoire

-       Signe de décompensation cardiaque droite

-       Risque liée à la thrombolyse

-       TCA post fibrinolyse +++ (toute les 2h)

Inscrivez-vous

Abonnez-vous à notre lettre d'informations pour recevoir les nouveautés par e-mail.

Aucun commentaire.

Laisser un commentaire

Vous devez être Identifiez vous poster un commentaire.

Sesoigner |
Lesmainsdanslhumus |
Sport et SEP |
Unblog.fr | Annuaire | Signaler un abus | Mascoliosetmoi
| Malipo
| Lasik2016