L’asthme

Définition :

L’asthme est une pathologie inflammatoire chronique des bronches, obstructive, totalement ou partiellement réversible avec un traitement bronchodilatateur.  Le mécanisme de la crise associe plusieurs phénomènes physiopathologiques au niveau bronchique.

Mécanisme :

-       Hyperréactivité bronchique provoquant une inflammation locale et un épaississement des parois bronchiques (inflammation de la muqueuse des bronches = œdème, par libération de médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes)

-       Formation de mucus entrainant une bronchoconstriction, donc une diminution du diamètre des bronches. (contraction des muscles bronchiques = bronchospasme, due à une hyperréactivité bronchique)

L’asthme est une maladie chronique évolutive, en 4 phases :

-       Crise successive réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement

-       asthme aigu grave (état de mal asthmatique) : résistant au traitement, nécessitant une hospitalisation d’urgence

-       l’asthme à dyspnée continue : essoufflement permanent

-       l’insuffisance respiratoire chronique

 

L’asthme en phase terminale associe une forme obstructive à une forme restrictive

-       Syndrome obstructif : diminution du calibre des bronches entraînant une résistance à l’évacuation de l’air comme pour les BPCO

-       Syndrome restrictif : diminution significative des volumes par l’inflammation chronique des bronches entrainant des fibroses pulmonaires.

 

L’air expiré a du mal à sortir d’où le sifflement, les poumons restent plein d’air.

 

Conséquence Ventilatoire & Hémodynamique :

Les conséquences hémodynamiques de l’AAG sont parallèles au degré d’obstruction bronchique. Au niveau ventilatoire, la diminution de la lumière bronchique entraine, une résistance à la vidange pulmonaire,  celle-ci est incomplète et majeur donc une auto PEP, en partie responsable de la dyspnée.

D’autre part, à l’inspiration, la dépression thoracique provoque en amont une augmentation du retour veineux et donc une augmentation du volume télé-diastolique du ventricule droit.

Parallèlement l’hyperinflation pulmonaire, écrase les vaisseaux intra-alvéolaires, entrainant une augmentation des pressions, donc à une augmentation de la post-charge du VD, due à une HTAP aigue en aval.

Au total, le VD se remplit sans pouvoir se vider, on retrouvera donc une dilatation massive ventriculaire droite qui induit un bombement du septum intraventriculaire vers la gauche, et donc une compression du ventricule gauche. Le volume d’éjection systolique de ce dernier est donc diminué par défaut de remplissage (baisse de pré-charge). S’en suit logiquement une baisse de la TA au temps inspiratoire du patient.

On retiendra donc, que l’etat de mal asthmatique entraine a moyen terme :

-       Une HTAP

-       Une surcharge du VD

-       Une insuffisance tricuspide

-       Une baisse de la FEVG

 

À l’expiration, les phénomènes sont inversés du fait de l’augmentation de la pression intra-thoracique, aboutissant à une augmentation du volume éjecté. Ainsi, les variations de pression intra-thoracique entraînent des variations de volume d’éjection systolique se manifestant cliniquement par le pouls paradoxal (augmentation de la TA).

Diagnostic clinique

L’existence d’une dyspnée avec frein expiratoire, d’une toux sèche et de sibilants auscultatoires perçus dans l’ensemble du thorax, associés à une réduction du débit expiratoire de pointe (DEP) par rapport aux valeurs de référence du patient sont les principaux éléments du diagnostic.

Signe Clinique:

-       Dyspnée + Orthopnée (demande de position assise)

-       Sensation d’étouffement

-       Sifflements à l’expiration

-       Angoisse

-       Toux sèche (difficulté à tousser associé)

-       signes de lutte, tirage

-       Difficulté à parler

-       Agitation

-       Cyanose

-       FR >30 /mn et FC> 120/mn , désaturation rapide

-       Pouls paradoxal >20 mmhg lors de l’inspiration

-       DEP <150 L/mn ou <25% théorique

-       Normo ou hypercapnie selon le délai de prise en charge (Sueur ?)

-       Eventuel signe congestif d’une ICD (turgescence jugulaire, hépatomégalie, œdème)

 

Evaluation de la gravité :

Les signes de gravité extrême :

-       troubles de conscience et coma

-       balancement thoraco-abdominal

-       pause respiratoire avec épuisement respiratoire voire arrêt

-       Collapsus, bradycardie, troubles du rythme arrêt cardiaque

-       Silence auscultatoire et arrêt des sifflements expiratoire

L’utilisation du Peek Flow permet de mesurer le souffle, il est appelé également débitmètre expiratoire de pointe (DEP)

Il permet d’évaluer la fonction respiratoire du patient et l’efficacité de son traitement

-       le DEP est supérieur à 80 % de la norme de référence : bon contrôle de la maladie

-        le DEP est compris entre 50 et 80 % de la norme de référence : mauvais contrôle de la maladie, une crise d’asthme est possible dans les prochaines heures, une adaptation rapide du traitement est nécessaire

-        le DEP est inférieur à 50 % de la norme de référence : danger à court terme de faire crise d’asthme, les premiers symptômes peuvent être déjà présents, nécessité de prendre le traitement immédiatement.

Prise en charge d’un patient en état de mal asthmatique

Arrivée du patient :

  1. Installer le patient en position ½ assise
  2. Monitorage ECG, PNI, SPO2, FR
  3. VVP Sérum salé iso
  4. Évaluation clinique de la gravité + Mesure du DEP + Fréquence respiratoire

(Le diagnostic de gravité doit passer par la mesure du débit expiratoire de pointe)

Le traitement est principalement à base de d’aérosolthérapie (éventuellement en PSE si échec de le voie aérienne)

Le patient sous monitorage :

  • O2 au masque si SPO2 < 95%
  • Nébulisation en continu associant pour chacune

ü  Salbutamol 5mg

ü  Atrovent 0,5 mg (anticholinergique)

ü  Adrénaline (jusqu’à 3mg / Kg) attention effet non prouvé effet secondaire ++

ü  MgSO4 (sulfate de magnésium) 2g en association (si échec ou mauvaise réponse) effet bronchodilatateur par une action anticalcique.

  • Corticothérapie IV à dose importante (2mg/kg)
  • Débit de 6 à 8 l/min sous O2 si SPO2<95%, sinon sous air

 

A SAVOIR

-       On ne quitte pas le patient, tant que la crise n’a pas cédé (évolution parfois très rapide)

-       DEP (pas pendant la crise, car risque de majoré les broncho spasme) un DEP normal n’élimine pas la crise d’asthme

-       Attention l’administration de Salbutamol massive entraine des hypokaliémies ++

 

L’intubation est indiquée en cas de faillite majeure de la mécanique ventilatoire et/ou de défaillance d’organe type coma

Indication a l’intubation :

-       Collapsus

-       troubles de la conscience

-       Pause respiratoire avec épuisement respiratoire, Bradypnée et cyanose

-       Silence auscultatoire

-       Arrêt respiratoire

Maintenir la nébulisation jusqu’à l’ISR

-       Préoxygénation a 100% FIO2

-       ISR :

  • Etomidate/ Celocurine
  • La kétamine peut être une bonne indication du fait de ces propriétés bronchodilatatrices
  • A noter que l’entretien pourra se poursuivre avec de la kétamine
  • Souvent le patient nécessitera une sédation profonde et une curarisation au long court (atracurium) toujours pour limité les pressions. (ne pas trop prolonger la curarisation, les neuropathies sont favorisé par les corticoïdes)

-       Sonde d’intubation de gros calibre (au moins 8) :

  • Permet de limiter les pressions
  •  réduire les résistances expiratoires

 

La ventilation mécanique chez le patient en état de mal asthmatique :

Les réanimateurs sont les seuls à pouvoir réglé un ventilateur néanmoins il est important pour la surveillance de connaitre quelque règle de monitorage

  • FIO2 de 60 à 100% objectif de sat +/- 95%
  • Débit d’insufflation doit être élevé de : 80 à 100 L/min
  • volume courant faible de : 6ml/kg
  • La fréquence respiratoire basse : 8/10 cycles minute
  • Allongement du rapport I/E de : 1/3 a 1/5
  • Pression intra thoracique maximale limité de : 40 à 50 cmH2O
  • Pression plateau limité à 30
  • absence de PEP (risque de majoration d’HTAP et de fuite tricuspide)

Ainsi la ventilation,  doit se basé sur la limitation des risques de barotraumatismes, et ne pas aggraver l’hyperinflation pulmonaire déjà existante, ainsi que les répercutions hémodynamique qui sont plus important que l’hypercapnie permissive souvent induite par de tel réglages. On retrouvera donc de petit volume à faible fréquence, accompagné d’un temps expiratoire allongé, de sorte à favoriser la vidange pulmonaire.

-       La Capnographie à toute son importance dans cette surveillance, au-delà du chiffre de TCO2 c’est la déformation de la courbe qui nous donnera des indications sur la sévérité du bronchospasme

-       Poursuite des aérosols de B2 sous ventilateur +++

 

 

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6 Réponses à “L’asthme”

  1. infirmierderea
    21 mars 2018 à 11 h 09 min #

    bonjour prisca, dsl pour la réponse tardive, mais je me connecte à mon blog moins svt depuis qq temps , car j’ai bcp de chose à gerer coté perso, j’imagine que tu as deja due finalisé ton questionnaire depuis, merci quand meme pour ton commentaire et bon courage pour la fin de tes études ;)

  2. Prisca DRAVIE
    9 janvier 2018 à 13 h 32 min #

    Bonjour je m’appelle Prisca, je suis étudiante de troisième année :D
    je voulais savoir si vous pouviez répondre à mon questionnaire sur le métier d’infirmièr/te en réanimation pour compléter mon dossier de la 3.3 (Rôles infirmiers organisation du travail et interprofessionalité)
    Merci en avance si vous répondriez à ce message. :D
    P.S j’adore ton blog, tes fiches sont très claires, ils m’ont beaucoup aidés pendant mon stage en sspi
    Prisca

  3. Sophie
    1 octobre 2017 à 11 h 00 min #

    Bonjour et merci pour cet article très complet.
    J’aurai cependant une question sur les gaz du sang. Qu’en est il ? J’avais lu qu’étant donné l’hyperventilation il y avait hypocapnie ? Ok ça je peux le comprendre car le patient évacue tout son CO2. Mais il y a aussi hypoxie ? Même avec une hyperventilation ? Le CO2 arrive à être échangé mais pas l’O2 ? Est ce à cause de leur constante de diffusion ?? Le CO2 diffuse 20 fois plus facilement que l’O2 ??
    Merci par avance
    Sophie.

    • infirmierderea
      1 octobre 2017 à 17 h 31 min #

      bonjour, merci pour ce commentaire bien vu ;)

      en effet, je n’avais pas mis volontairement de gazo « type » chez l’asthmatique
      pour la raison qu’il n’en existe pas:
      LA GAZO d’un asthmatique évolue en fonction du stade de la crise.

      au stade 1 , il y a effectivement une hyperventilation de compensation (alacose respi) qui fait que les GDS restent sensiblement des les limites normal

      au stade 2; l’hyperventilation va rapidement entrainer une hypocapnie et le syndrome restrcitif s’occupera de l’hypoxémie, le PH commence à chuter

      au stade 3: Epuisement ventilatoire, hypoxémie grave, fausse normocapnie, le PH continue de chuter et les HCO3 egalement

      au stade 4: la pCO2 explose, acidose respi non compensé, AAG

      pour résumer les GDS sont simplement un indicateur de « gravité », on pourrait meme dire un indicateur « de temps » la gazo , si elle est correctement interpreté, permet de savoir si l’intubation approche ou pas

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