CRUSH SYNDROM

 

Appelé aussi Rhabdomyolyse traumatique, elle correspond à l’ensemble des manifestations locale et générales secondaires à l’ischémie prolongée des masses musculaires. On la retrouve régulièrement lors d’une chute, accident de transport, et dès lors où le patient est resté à terre durant plusieurs heures.

Le « Crush syndrome » représente la forme de rhabdomyolyse la plus explosive. En quelques heures, le tableau évolue vers l’apparition d’un œdème croissant des masses musculaires avec signes d’ischémie et paralysies sensitivomotrices. De plus, l’hypovolémie puis le choc sont constant. Il est associé à des troubles neuropsychiques et à une hyperventilation compensatrice traduisant l’acidose métabolique (lactique). Des élévations majeures de la kaliémie peuvent apparaître, provoquant des troubles du rythme cardiaque.

PHYSIO-PATHOLOGIE

La rhabdomyolyse résulte d’une demande excessive d’énergie dépassant les possibilités d’apport en oxygène. Au quotidien, les cellules musculaire pour leur survie, consomme de l’énergie et de l’oxygène.

En situation d’ischémie, il n’y a plus de perfusion en oxygène au niveau de la compression. Privé d’oxygène les cellules musculaire (pompe NA+K+ ATapes), n’ayant ni énergie, ni oxygène, ne peuvent plus fonctionner.
Il en résulte, une accumulation de sodium, de calcium et d’eau (intracellulaire) dans le muscle, aboutissant à un œdème intracellulaire, responsable d’une hypovolémie. Mais également une accumulation d’ions H+ responsable de l’acidose lactique.

C’est au moment de la reperfsion, que les signes clinques apparaissent. Le rétablissement d’un débit sanguin après une période ischémique aggrave les lésions tissulaires. En effet, l’arrivée massive d’oxygène au niveau du muscle, induit une augmentation de la réponse inflammatoire, aboutissant à une augmentation de la perméabilité cellulaire entrainant un relargage du contenu cellulaire dans le secteur extra vasculaire ; responsable d’une hyperkaliémie, d’une hyperphosphorémie, d’un taux de myoglobine et CPK augmenté. L’ensemble de ces phénomènes, peut mener jusqu’à l’atteinte des organes périphériques. Cœur, poumon (SDRA), hépatique

 

AU TOTAL

La répartition normale des ions intra et extra cellulaires dépend de 3 facteurs :

  • L’intégrité de la membrane cellulaire
  • La pompe active Na+ / K+ (sensible à l’hypoxie et /ou l’ischémie)
  • L’équilibre osmotique transmembranaireL’altération d’un de ces paramètres va conduire à la destruction de la membrane musculaire, avec pour conséquence :
  • Passage massif de Na+ et d’eau Inta-cellulaire responsable d’un œdème cellulaire et d’une hypovolémie, elle-même responsable d’une baisse du transport d’O2.
  • Accumulation de Ca++ intracellulaire
  • Libération massive de K+ dans le secteur extra vasculaire, exposant au trouble durythme cardiaque, aggravé par l’hypovolémie
  • Libération d’acide lactique et de myoglobine

DYSKALIÉMIE – DYSCLACÉMIE

L’hypocalcémie initiale doit être corrigée seulement si elle est symptomatique : allongement de l’intervalle QT à l’électrocardiogramme ; bloc auriculoventriculaire ; fibrillation ventriculaire ; convulsions ; spasme laryngé ; crampes musculaires; paresthésies distales. En effet, l’apport de calcium favorise les dépôts phosphocalciques dans les tissus mous. Elle se corrige seule une fois la rhabdomyolyse maîtrisée, et notamment une fois la phosphorémie normalisée.

L’hyperkaliémie menaçante doit être corrigée, elle entraine des troubles de la conduction importante, ainsi qu’une baisse de l’excitabilité sinusale, pouvant mener à la TV ou la Torsade de pointe.

HYPER KALIEMIE MODERE

Trouble de la repolarisation, on note des ondes T ample est pointue, accompagné d’un raccourcissement du segment ST.

Capture d’écran 2020-04-12 à 10.36.26

o HYPER KALIEMIE SEVERE
On retrouve un ralentissement intracardiaque, se manifestant par des QRS élargis (en

lame de sabre) pouvant aller jusqu’au BAV. On note parfois un sus-décalage ST.

Capture d’écran 2020-04-12 à 10.37.30

SIGNE CLINIQUE & BIOLOGIE

Ils n’apparaissent qu’à la levée de la compression

  • Pouls périphérique diminués par compression
  • Hypotension
  • Troubles sensitifs due aux désordres calciques
  • Collapsus (hypovolémie, acidose)
  • Marbrure (hypo-perfusion)
  • Pâleur
  • Chaleur des téguments
  • IRA
  • Urine foncée (myoglobine)
  • Augmentation des CPK (pic de concentration 72h après) / Myoglobine / Urée /Creat
  • Hyperkaliémie (liée à la destruction musculaire)
  • Hyperphosphatémie (conséquence de la myolyse)
  • Lactate élevé due à l’ischémie (induisant acidose métabolique)
  • Hypocalcémie (directement lié à la pompe Na+K+ ATpase)CAUSE
  • Catastrophe naturelle (avalanche, tremblement de terre)
  • Accident de la route
  • Electrisation
  • Toxique (drogues : champignon, ecstasy, MDMA, cocaïne)
  • SDMV
  • Ischémie prolongé
  • Hyperthermie maligne
  • Syndrome malin des neuroleptiques
  • Crise convulsive
  • Chute de la personne âgée (avec notion de temps à terre)

PEC DE L’HYPOVOLEMIE

L’œdème musculaire peut être majeur et entraîner la séquestration de plus de 10 litres durant les 48 premières heures. Le choc hypovolémie (avec l’apparition d’une défaillance multi viscérale) est la première cause de mortalité dans les 4 jours suivant la rhabdomyolyse. L’hypovolémie va être responsable d’une instabilité hémodynamique et d’une hypo perfusion rénale, elle-même responsable d’une diminution de la filtration glomérulaire, de l’activation du système rénine angiotensine- aldostérone et d’une réabsorption tubulaire des bicarbonates. (Augmentation HCO3-).

En cas d’état de choc, on observe une acidose métabolique en rapport avec l’hypo perfusion périphérique. Pour corriger cette hypovolémie, la perfusion d’un large volume de solutés est indispensable en limitant les apports de solutions contenant du potassium en première intention. Le remplissage vasculaire doit être précoce afin de diminuer
les risques de survenue d’une insuffisance rénale.

Cependant, de tels volumes de remplissage vasculaire peuvent avoir des conséquences respiratoires délétères. Un remplissage vasculaire excessif participe sans aucun doute à l’aggravation de ces lésions pulmonaires.

INTERET DE LA DIURESE FORCEE ?

Après qu’on se soit assuré d’une volémie suffisante, la clairance rénale de la myoglobine peut être améliorée grâce à une diurèse forcée. Une diurèse forcée peut être obtenue par l’utilisation des diurétiques classiques ou par diurèse osmotique (grâce au mannitol).

DIURESE OSMOTIQUE

Dans le rein, le mannitol pourrait avoir plusieurs effets bénéfiques : une vasodilatation, une augmentation de la pression tubulaire et une augmentation de la filtration glomérulaire. De par son pouvoir osmotique, il permet aussi de diminuer la pression dans les loges musculaires lésées, et en théorie de diminuer l’œdème musculaire.

L’utilisation du mannitol est toutefois controversée. Son utilisation ne semble pas produire des résultats supérieurs à l’expansion volémique seule, et la diurèse induite par le mannitol doit donc être compensée.

DIURETIQUE DE L’ANSE

L’emploi des diurétiques de l’anse présente un intérêt. Les diurétiques de l’anse entraînent également une vasodilatation rénale et une baisse de la consommation en oxygène des cellules rénales permettant une mise au repos théorique de la médullaire rénale.

Le furosémide entraîne une acidification des urines potentiellement délétère, une alcalinisation sanguine, ainsi qu’une perte calcique urinaire pouvant aggraver l’hypocalcémie préexistante.

CONDUITE A TENIR

  • O2 MHC
  • 2 VVP
  • ECG
  • Couverture de survie (si hypothermie)
  • Remplissage vasculaire avant le dégagement MANITOL +++ en cas de TC ou VOLUVEN
  • Analgésie si besoin
  • Amines vaso-pressives pour améliorer le transport d’oxygène aux cellules cibles.

 

  • Prévention de l’hyperkaliémie / L’acidose métabolique / L’IRA

o VVP sérum glucosé G20% + 10ui d’insuline (lutte conte l’acidose métabolique) Par soutiens des pompe active ATP, le fait de fournir de l’énergie a la cellule (glucose) va permettre une amélioration des échanges au niveau cellulaire, et donc une élimination plus rapide des déséquilibre électrolytiques

o Bicarbonate de sodium 10cc/min (Scope +++) (lutte contre l’hyperK+ et l’acidose métabolique)

o Diurétique LASILIX IVD 80 à 120mg (reprise de la diurèse et baisse la kaliémie)

o Chlorure de Calcium 200mg en flash – Hypokaliémiant (1 ampoule) Ne pas mélanger sur la même voie que les bicarbonates

o Hémodiafiltration pour les formes les plus sévères (débit sang élevé)

 

CONCLUSION

Le pronostic de ce syndrome de cause très variées, dépend de la rapidité de correction de l’hypovolémie et des perturbations métaboliques graves comme l’hyperkaliémie.

La prévention des complications rénales est primordiale, cependant si le remplissage vasculaire est aujourd’hui consensuel, l’utilisation des bicarbonates, du mannitol ou des diurétiques reste encore l’objet de controverses.

A SAVOIR

  • -  La rhabdomyolyse correspond à la lyse des cellules musculaires striées et entraîne une libération du contenu intracellulaire musculaire dans le sang.
  • -  Le passage de la myoglobine dans les urines est responsable de l’insuffisance rénale aiguë.
  • -  Les causes toxiques sont les plus fréquentes.
  • -  L’hypovolémie participe à l’acidification des urines et à l’aggravation del’insuffisance rénale.
  • -  L’optimisation du remplissage vasculaire est fondamentale pour la prévention del’insuffisance rénale aiguë.
  • -  L’hyperkaliémie peut être majeure et survenir même en l’absence d’insuffisancerénale.
  • -  Les syndromes des loges sont fréquents et participent à la séquestrationliquidienne majeure.
  • -  Taux de HCO3- est un bon indicateur, de la capacité de l’organisme à tamponnerl’acidose métabolique induite par la rhabdomyolyse et SURTOUT de son étatd’avancement.
  • -  L’anurie est un facteur aggravant (révélateur d’une hypovolémie)
  • -  Intérêt de favoriser une diurèse Osmotique forcé, pour éliminer le potassiumrapidement (prudence +++ majoration de l’hypovolémie)
  • -  la combinaison de l’hyperkaliémie et de l’hypocalcémie (liée au dépôt de calciumdans le muscle nécrosé) à l’origine d’arythmie cardiaque sévère et d’arrêtcardiaque.
  • -  Des aponévrotomies (urgence chirurgicale) de décharge sont parfois nécessaires

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